Científicos de California modificaron con éxito una proteína relacionada con la enfermedad de Alzheimer, cambiándola a una forma más inocua que les permitió “borrar” el daño en las células cerebrales. Este logro tiene particular importancia porque la investigación no se llevó a cabo con ratones sino con células humanas.
En un estudio publicado en línea, el martes 10 de abril, los investigadores de Gladstone Institutes, en San Francisco, tomaron células madre de pacientes con Alzheimer que presentaban dos copias del gen apoE4, así como células madre de dos voluntarios sanos quienes también tenían un par del gen apoE4. Y luego, utilizaron las células madre para desarrollar células cerebrales (neuronas).
Gracias al estudio de dichas neuronas, el equipo pudo identificar, exactamente, por qué apoE4 aumenta el riesgo de la enfermedad de Alzheimer en esos individuos. Por ejemplo, la presencia de un solo gen apoE4 aumenta a más del doble las probabilidades de desarrollar la enfermedad, en tanto que las dos copias del gen incrementan hasta en 12 veces el riesgo de desarrollar la enfermedad neurodegenerativa, informaron en un comunicado sobre su estudio.
Hoy sabemos que esto se debe a que el gen apoE4 -que crea la proteína apoE4- aumenta la producción de la proteína beta-amiloide. No obstante, el hallazgo sorprendió a los investigadores, pues la presencia del gen apoE4 en modelos ratoniles no incrementa la producción de beta-amiloide.
El aumento en la producción de beta-amiloide es importante porque, en algunos casos, esa proteína se aglomera y forma placas. Esas placas pueden interrumpir la comunicación entre las neuronas y, a su vez, causan muchos de los síntomas relacionados con la enfermedad de Alzheimer, como los problemas cognitivos.
Una vez que el equipo confirmó que la presencia de apoE4 promovía la enfermedad de Alzheimer, se puso a trabajar en la prevención el problema. Y así, desarrolló un método para modificar la estructura de la proteína apoE4, a fin de volverla inocua. Esto “borró” todo el daño de la enfermedad de Alzheimer y contribuyó a incrementar la supervivencia de las neuronas en el modelo celular humano.
Los resultados son prometedores, sobre todo porque fueron observados en células humanas y no en un modelo animal. Sin embargo, la investigación no representa un tratamiento, al menos por ahora. Es necesario repetir los resultados en pacientes humanos. Por ello, los investigadores ya están trabajando para convertir sus hallazgos en un compuesto que pueda utilizarse en el nivel industrial, de suerte que, a la larga, permita llevar a cabo ensayos clínicos humanos.
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Publicado en cooperación con Newsweek / Published in cooperation with Newsweek
