Investigadores de la Universidad de Osaka, Japón, descubrieron que una proteína denominada “AP2A1” podría desempeñar un papel clave en la reversión del envejecimiento celular. Su estudio sugiere que esta proteína es responsable de alternar las células entre un estado juvenil y otro envejecido, tras analizar su expresión en células de distintas edades.
“Los resultados fueron muy intrigantes. La supresión de AP2A1 en células más viejas revirtió la senescencia [envejecimiento] y promovió el rejuvenecimiento celular, mientras que la sobreexpresión de AP2A1 en células jóvenes avanzó la senescencia”, dijo en una declaración el profesor de bioingeniería Shinji Deguchi, uno de los autores del artículo.
A medida que crecemos, las células más viejas y menos activas comienzan a acumularse en múltiples órganos. Estas células “senescentes” son significativamente más grandes que sus contrapartes más jóvenes y tienen una configuración diferente de fibras de estrés (las partes estructurales de las células que las ayudan a moverse e interactuar con su entorno).
“Todavía no entendemos cómo estas células senescentes pueden mantener su enorme tamaño”, sostuvo otro autor del estudio y bioingeniero, Pirawan Chantachotikul.
Y agregó: “Una pista intrigante es que las fibras de estrés son mucho más gruesas en las células senescentes que en las jóvenes, lo que sugiere que las proteínas dentro de estas fibras ayudan a mantener su tamaño”.
EL ENVEJECIMIENTO CELULAR Y LA PROTEÍNA AP2A1
Para explorar esta posibilidad en su estudio, los investigadores se centraron en la proteína AP2A1, que se sabe que se produce en mayores cantidades en las fibras de estrés de las células senescentes.
El equipo cultivó fibroblastos humanos (células especializadas que mantienen la integridad estructural de los tejidos) y células epiteliales (que cubren las superficies internas y externas del cuerpo, incluida la piel) en el laboratorio.
Luego evitaron la creación de AP2A1 en células más viejas y sobreexpresaron la proteína en células más jóvenes para ver los efectos que esto podría tener en los comportamientos relacionados con el envejecimiento.
El equipo descubrió que AP2A1 parecía estar involucrado en alternar entre los estados “jóvenes” y “viejos” de las células. Las células senescentes se rejuvenecían por la supresión de la proteína, mientras que las células más jóvenes envejecían por su sobreexpresión.
Los investigadores también descubrieron que la AP2A1 a menudo estaba estrechamente asociada con otra proteína: la integrina β1, que ayuda a las células a adherirse al armazón de colágeno que las rodea. Ambas proteínas, explicó el equipo, se desplazan a lo largo de las fibras de estrés dentro de las células.
UN NUEVO OBJETIVO PARA FUTUROS TRATAMIENTOS DE ENFERMEDADES RELACIONADAS CON LA EDAD
Además, se ha observado que la integrina β1 fortalece las adherencias célula-sustrato en los fibroblastos, lo que podría ofrecer una explicación para las fibras de estrés más gruesas que se observan en las células más viejas.
“Nuestros hallazgos sugieren que las células senescentes mantienen su gran tamaño a través de una mejor adhesión a la matriz extracelular mediante el movimiento de AP2A1 y la integrina β1 a lo largo de fibras de estrés agrandadas”, según Chantachotikul.
El vínculo entre AP2A1 y las células senescentes, apuntaron los investigadores, significa que la proteína tiene el potencial de ser utilizada como marcador del envejecimiento celular. El equipo también cree que los hallazgos podrían ofrecer un nuevo objetivo para futuros tratamientos de enfermedades relacionadas con la edad. N
