Si bien se desconoce la causa exacta del autismo, su desarrollo en niños se ha vinculado con diversos factores genéticos y ambientales, incluida la deficiencia de cinc.
Aun cuando no se ha esclarecido si la carencia de cinc contribuye al autismo, un artículo publicado en Frontiers in Molecular Neuroscience ha identificado un mecanismo que podría ocasionar el trastorno.
En su estudio, un grupo de investigadores demuestra que el cinc es parte de una compleja maquinaria molecular controlada por los genes asociados con el autismo, la cual moldea las conexiones (sinapsis) de las células cerebrales (neuronas) que se forman en las etapas tempranas del desarrollo.
“El autismo está asociado con variantes específicas de los genes que intervienen en la formación, maduración y estabilización de las sinapsis durante el desarrollo temprano”, informó Sally A. Kim, autora principal del estudio e investigadora asociada del Laboratorio Huguenard, en la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford.
“Nuestros hallazgos establecen un nexo entre los niveles neuronales de cinc y la interacción de este mineral con las proteínas codificadas por los genes asociados con el desarrollo del autismo”, agregó Kim.
El equipo descubrió que, cuando una sinapsis transmite una señal, el cinc entra en la neurona objetivo donde ocasiona que se liguen las proteínas SHANK2 y SHANK3. Estas proteínas modifican la composición y la función de los AMPAr, unos receptores de señal que se encuentran en la superficie neuronal de la sinapsis adyacente.
El hallazgo de que el cinc interactúa con las proteínas SHANK y determina las propiedades de las sinapsis en desarrollo sugiere que la carencia de este mineral en las etapas tempranas de la infancia puede alterar la función de las sinapsis que permiten la intercomunicación neuronal, lo cual podría contribuir a la presentación del autismo.
“Entender la interacción entre el cinc y las proteínas SHANK podría conducir a estrategias diagnósticas, terapéuticas y preventivas para el autismo”, interpuso John R. Huguenard, coautor del estudio, director del Laboratorio Huguenard, y profesor de Neurología y Ciencias Neurológicas en la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford.
No obstante, es importante señalar que, por lo pronto, no es posible sacar conclusiones concretas ni recomendar que los niños tomen complementos de cinc.
“No existen estudios controlados sobre el riesgo de autismo y el uso de complementos de cinc en mujeres gestantes o en bebés, de manera que no hay indicaciones precisas”, advirtió Craig C. Garner, coautor del estudio y líder del grupo de investigación en el Centro Alemán para Enfermedades Neurodegenerativas. “Sin embargo, los trabajos experimentales con modelos autistas son prometedores”.
El exceso de cinc puede reducir la cantidad de cobre que asimila el cuerpo, y esto puede ocasionar anemia y debilidad ósea. Por otra parte, la deficiencia de cinc no apunta a que haya una carencia dietética, pues existen otros factores que podrían contribuir a esta situación, incluida una mala absorción intestinal.
“Aun así, nuestros hallazgos proporcionan un nuevo mecanismo para entender por qué la carencia de cinc -o una alteración en la acción neuronal del cinc- podría contribuir al autismo”, concluyó Garner.
El autismo es una discapacidad del desarrollo crónica que afecta la manera como un individuo percibe al mundo e interactúa con los demás. El espectro autista abarca una gama de trastornos semejantes, como el síndrome de Asperger.
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Publicado en cooperación con Newsweek / Published in cooperation with Newsweek
