El defecto, llamado microcefalia, causa todo tipo de daños físicos y del desarrollo. Los niños con microcefalia pueden sufrir convulsiones, pérdida del oído, dificultades para ver o moverse, y a menudo tienen retrasos para sentarse, pararse o caminar respecto de otros niños. Además, pueden presentar discapacidades intelectuales. En todo el mundo, han nacido al menos 3,000 niños con microcefalia o algún otro defecto cerebral asociado con el zika.
La microcefalia no siempre es un defecto congénito común en los niños afectados por el virus, y el problema pudo haber pasado inadvertido durante los brotes iniciales, tal vez porque hubo menos mujeres infectadas gestantes. Sin embargo, a la vez que la epidemia se modificó —y se extendió, sobre todo, por Brasil—, la situación se volvió más notoria, dice el Dr. Michael Diamond, especialista en enfermedades infecciosas de la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis.
“El zika regresará en algún momento”, asegura Diamond. “No sé cuándo, pero regresará en algún momento. Y cuando lo haga, ¿estaremos en las mismas circunstancias que la última vez —con nada— o vamos a seguir estudiándolo, a sabiendas de que podría regresar más agresivo de lo que es ahora?”.
Un grupo de investigadores chinos dirigido por Cheng-Feng Qin, virólogo del Instituto de Microbiología y Epidemiología de Pekín, se preguntaba si el virus habría mutado y si volvería más virulento y dañaría el cerebro humano en desarrollo. Para probar su teoría formó cuatro grupos de ratones recién nacidos e inoculó una de cuatro cepas del virus directamente en los cerebros de cada grupo. Una cepa estaba vinculada con un brote de 2010; las otras tres fueron aisladas durante el brote de 2015 a 2016. Qin también hizo pruebas con el virus en células madre del cerebro humano.
PASITOS DE BEBÉ: Cheng-Feng Qin (de bata) dirigió un grupo
de investigadores chinos que halló evidencias de que, en determinado momento,
el virus de Zika se volvió más agresivo. FOTO: CAI YANG/XINHUA/ALAMY
Los ratones infectados con una cepa específica, llamada VEN/2016, desarrollaron cerebros mucho más pequeños que los ratones inoculados con otras cepas. Sus cerebros también fueron más pequeños cuando los infectaron con un virus creado para transmitir solo una de las mutaciones más recientes halladas en VEN/2016. Dicha mutación cambiaba un componente en la proteína viral llamada prM.
Esa única alteración genética en el virus cambió el curso de la enfermedad. “Esa mutación específica puede volver más agresivo el virus”, explica Alysson Muotri, quien investiga el virus de Zika en la Universidad de California, San Diego, mas no intervino en el nuevo estudio.
El hallazgo, publicado el mes pasado en la revista Science, podría ser crítico para el tratamiento de brotes futuros. Si bien los temores de Zika han disminuido desde el año pasado, el problema no ha desaparecido. Ahora, que tantas regiones de América del Norte están cubiertas con aguas de inundación estancadas, persisten interrogantes sobre el impacto que las tormentas recientes podrían tener en la transmisión del virus. Y el nuevo descubrimiento es un primer paso para saber cómo y por qué el virus de Zika causa defectos congénitos, y cuáles formas del virus podrían ser especialmente peligrosas. Aun cuando los resultados de la investigación de Qin fueron sólidos, la metodología dejó inconformes a muchos investigadores. Inocular el virus directamente en el cerebro de un ratón no es la vía habitual que sigue el virus para llegar al feto en desarrollo. En la mayoría de los casos, el mosquito muerde a la mujer embarazada y, luego, el virus se disemina por su cuerpo, cruzando la placenta para ingresar en el útero. “Inyectarlo en el cerebro funciona. La pregunta es, ¿funciona fuera del cerebro?”, cuestiona Jean Pierre Schatzmann Peron, inmunólogo de la Universidad de San Paulo, Brasil.
Quizá la respuesta sea no. La proteína mutada que identificó el estudio de Qin se encuentra en la superficie del virus, y esto lo haría más “visible” al sistema inmunológico de la madre, permitiendo que el organismo ataque al invasor antes que alcance al feto.
Lo que no queda claro es por qué, exactamente, esa mutación hace que el virus actúe de manera distinta, prosigue Schatzmann Peron; y, además, tal vez no sea la única causa. El zika más agresivo podría estar favorecido por otros factores que vuelven al niño más susceptible de presentar microcefalia.
FOTO: NACHO DOCE/REUTERS
“Esta mutación puede cambiar la biología del virus, pero no explica, completamente, qué está pasando”, apunta Muotri. También podrían intervenir factores ambientales, la composición genética del individuo, y la exposición previa a vacunas u otros virus. “No se trata solo de la genética viral”, insiste Muotri. “Es probable que haya otros factores en juego”.
Qin y su equipo han empezado a buscar esos factores, pero Diamond insiste en que hacen falta otras estrategias. En su opinión, lo ideal sería que los científicos realicen experimentos similares con monos o chimpancés, permitiendo que el virus con la mutación infecte a los animales a partir de mosquitos y, luego, observen cómo afecta el desarrollo fetal.
Aunque la Organización Mundial de la Salud afirma que el mosquito transmisor de zika puede encontrarse en varios países europeos, el riesgo para las personas que no viajan fuera de Europa ha permanecido relativamente bajo. En 2016, se notificaron poco más de 2,000 casos de zika en todo el continente europeo, casi todos asociados con viajes recientes.
Sin embargo, como señala Diamond, el virus podría reaparecer en cualquier momento, y tenemos que estar preparados.
—
Publicado en cooperación con Newsweek / Published in cooperation with Newsweek
