En el caso de los virus, hay una delgada línea entre la severidad y la transmisibilidad. Si son demasiado virulentos, matan o dejan incapacitado a su huésped, pero esto limita su habilidad de infectar a otros nuevos.
Por el contrario, si hacen poco daño, no pueden generar suficientes copias de sí mismos para volverse infecciosos.
Pero, el SARS-CoV-2, el coronavirus que causa la COVID-19, esquiva esta compensación evolutiva.
Los síntomas, por lo general, no aparecen hasta que la persona infectada ha estado propagando el virus durante varios días.
Un estudio del SARS-CoV-2 estimó que la tasa más alta de transmisión viral tiene lugar uno a dos días antes de que la persona infectada comience a mostrar síntomas.
En términos más sencillos, sólo te sientes enfermo cuando el virus ha logrado cumplir con su meta evolutiva: propagarse.
Los virus que son buenos haciendo copias de sí mismos y haciendo que esas copias entren dentro de nuevos huéspedes, son más exitosos y se vuelven más prevalentes hasta la que inmunidad del huésped o medidas de salud pública lo contienen.
Como profesores que estudiamos medicina evolutiva, sabemos que la compensación entre la virulencia y la transmisibilidad ayuda a mantener a un patógeno bajo control.
La misma destructividad de un virus evita que se propague demasiado.
Esto ha sido el caso con otros patógenos pandémicos, incluyendo el virus de Marburgo, el ébola y el coronavirus original responsable del SARS.
Los brotes que causan consistentemente síntomas severos son más fáciles de acorralar con medidas de salud pública, porque los individuos infectados son fácilmente identificables.
El SARS-CoV-2, sin embargo, puede invadir comunidades sigilosamente, porque muchos individuos infectados no tienen ningún síntoma.
Como una enfermedad de transmisión sexual
Desde este punto de vista, la COVID-19 se asemeja a una enfermedad de transmisión sexual.
La persona infectada continúa viéndose y sintiéndose bien, mientras propaga la enfermedad a nuevos huéspedes.
El VIH y la sífilis, por ejemplo, son relativamente asintomáticos por una gran parte del tiempo en que son contagiosas.
Con el SARS-CoV-2, investigaciones recientes indican que el entre el 40% y el 45% de las personas infectadas son asintomáticas.
Y estos portadores son capaces de transmitir el virus por un período más largo.
La COVID-19 tiene otra similitud con muchas enfermedades de transmisión sexual.
Su severidad no es la misma en todos los huéspedes y por lo general estas diferencias son dramáticas.
Hay evidencia de que la habilidad para luchar contra la infección difiere entre la gente. La severidad entre las cepas del virus también puede ser diferente, aunque aún no hay evidencia sólida al respecto.
Incluso cada cepa de SARS-CoV-2 puede afectar a la gente de diferentes formas, lo cual puede facilitar su propagación.
El virus SARS-CoV-2 -o cualquier otro patógeno- no cambia deliberadamente lo que hace para explotarnos y usar nuestro cuerpo como vehículo de transmisión, pero los patógenos pueden evolucionar de modo que parezca que están jugando con nosotros.
Estudios muestran que los patógenos pueden expresar virulencia condicional -es decir, que pueden ser altamente virulentos en algunos individuos y menos virulentos en otros- dependiendo de características del huésped como la edad, la presencia de otras infecciones y la respuesta inmunitaria de cada individuo.
Esto puede explicar por qué el SARS-CoV-2 evita el mecanismo de compensación.
En algunos individuos maximiza la virulencia. En otros maximiza su transmisibilidad.
Cómo el SARS-CoV-2 se sale con la suya
La edad, hasta el momento, parece ser un factor crítico. La gente mayor tiende a sufrir infecciones altamente destructivas, mientras que los huéspedes más jóvenes, aunque pueden infectarse de la misma manera, se ven mayormente poco afectados.
Esto puede ser porque distintos huéspedes pueden tener distintas respuestas inmunitarias.
Otra explicación es que, a medida que nos volvemos mayores, somos más propensos a desarrollar otras enfermedades como obesidad e hipertensión, que pueden hacernos más susceptibles al daño provocado por el SARS-CoV-2.
Más allá del mecanismo, este patrón basado en la edad le permite al SARS-CoV-2 salirse con la suya desde el punto de vista evolutivo: devastando a las personas mayores con alta virulencia, pero manteniendo a las personas más jóvenes como vehículos de transmisión.
Algunos estudios indican que la gente joven es más probable que sea asintomática.
Ambos, los asintomáticos y los presintomáticos pueden transmitir el virus.
¿Qué sabemos entonces de la evolución del SARS-CoV-2? Desafortunadamente, aún no mucho. Hay algo de evidencia de que el virus puede estar adaptándose a nosotros, como nuevos huéspedes, pero hasta el momento no hay evidencia que muestre que estas mutaciones están cambiando al virulencia o transmisibilidad del SARS-CoV-2.
Y como el SARS-CoV-2 puede esquivar la compensación típica entre la virulencia y la transmisibilidad, puede que haya poca presión evolutiva para transformarse disminuir su severidad a medida que se propaga.
De todos los misterios que rodean a la COVID-19, una cosa es cierta: no podemos dejarnos llevar por una falsa sensación de seguridad. Como advirtió Sun Tzu en “El arte de la guerra”, conoce a tu enemigo.
Hay mucho más que saber sobre el SARS-CoV-2 antes de cantar victoria.
*Este artículo fue publicado originalmente en The Conversation y reproducido aquí bajo la licencia Creative Commons. Haz clic aquí para leer la versión original en inglés.. Athena Aktipis es profesora asistente de Psicología del Centro de Evolución y Medicina de la Universidad Estatal de Arizona en EE.UU. Joe Alcock es profesor de Medicina de Emergencia de la Universidad de México.
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