¿Por qué el cabello se pone gris? Un estudio sugiere una nueva respuesta


¿Por qué el cabello se pone gris? Un estudio sugiere una nueva respuesta



Actualizado | Un nuevo estudio arrojó que nuestro sistema inmunológico podría influir en que nuestro cabello que se vuelva gris cuando lidiamos con el estrés o la enfermedad.

Las células conocidas como melanocitos forman melanina y le dan color a nuestro cabello. Las células madre especiales luego agregan melanocitos a los folículos nuevos cuando se cae el cabello. Cuando estas células madre dejan de funcionar, nuestro cabello pierde su pigmento.

Es este proceso y su relación con las defensas de nuestro sistema inmunológico que los científicos de Los Institutos Nacionales de Salud (NIH por sus siglas en inglés) y la Universidad de Alabama, Birmingham (UAB) se propusieron investigar en ratones.

Nuestro sistema inmune nos defiende constantemente contra virus y bacterias, lo que provoca que las células bajo ataque produzcan moléculas de señalización llamadas interferones. Los interferones le dicen a otras células que activen la expresión génica que impide que los virus se repliquen y desencadenan células efectoras inmunes que protegen el cuerpo.

Los científicos creen que el sistema inmunitario podría desempeñar un papel en nuestro cabello que se vuelve gris. Foto: JD MASON/UNSPLASH

¿El resultado? Su artículo publicado en la revista PLOS Biology, los autores estudiaron cómo la respuesta del sistema inmune a los ataques afectana una proteína de nombre MITF, que ayuda a los melanocitos a funcionar. Descubrieron que cuando MITF pierde el control de la respuesta al interferón en las células madre de los melanocitos, el cabello puede tornarse gris. Además, los ratones genéticamente predispuestos a desarrollar canas tuvieron esta respuesta incluso cuando la respuesta inmune se activó artificialmente.

Sin embargo, se necesita más investigación para entender qué causa estas reacciones y también para ver si estos efectos ocurren en el cuerpo humano también.

Los científicos esperan que su investigación ofrezca nuevos conocimientos sobre las enfermedades que afectan la pigmentación, incluido el vitiligo, una afección que destruye las células pigmentarias de la piel.

Melissa Harris, autora principal del estudio y profesora asistente en el Departamento de Biología de la UAB, dijo en un comunicado: “Las herramientas genómicas nos permiten evaluar cómo todos los genes dentro de nuestro genoma cambian su expresión bajo diferentes condiciones, y algunas veces cambian de maneras que no anticipamos.

Se necesita más investigación para saber qué causa estas reacciones. Foto: Überwell.

“Nos interesan los genes que afectan la forma en que nuestras células madre se mantienen con el tiempo. Nos gusta estudiar el canas porque es una lectura fácil de la disfunción de las células madre de los melanocitos”, agregó Harris.

William Pavan, jefe de la Rama de Investigación de Enfermedades Genéticas del Instituto Nacional de Investigación del Genoma Humano de los NIH y coautor del estudio, dijo en un comunicado: “Este nuevo descubrimiento sugiere que los genes que controlan el pigmento en el cabello y la piel también funcionan para controlar la Sistema inmune innato. Estos resultados pueden mejorar nuestra comprensión del encanecimiento del cabello. Más importante aún, descubrir esta conexión nos ayudará a comprender las enfermedades de pigmentación con afectación del sistema inmune innato como el vitíligo”.

La investigación sigue a un estudio de 2016 realizado por académicos en el University College London (UCL) que, por primera vez, relacionó el gen llamado IRF4 con el gris.

El autor principal, Kaustubh Adhikari del Departamento de Biología Celular y del Desarrollo de UCL, dijo en un comunicado en su momento: “Ya conocemos varios genes implicados en la calvicie y el color del pelo, pero esta es la primera vez que se identifica un gen de encanecimiento en humanos , así como otros genes que influyen en la forma y la densidad del cabello “.

Este artículo fue actualizado con un comentario de Kaustubh Adhikari.

Publicado en cooperación con Newsweek / Published in cooperation with Newsweek

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