Científicos de la Universidad de Hiroshima (UH), Japón, han presentado una explicación alternativa para el mecanismo biológico responsable de la depresión, según exponen en un estudio publicado en la revista Neuroscience.

A la fecha, la mayor parte de los tratamientos para la depresión se fundamenta en una hipótesis sobre la manera como se origina este trastorno mental. Dicha explicación, conocida como la hipótesis de las monoaminas, establece que el niveles cerebrales bajos de serotonina, noradrenalina y/o dopamina (todas son distintos tipos de monoaminas) conducen a los síntomas depresivos.

La inmensa mayoría de los medicamentos antidepresivos ha sido diseñada con base en esta premisa, y su finalidad es normalizar los niveles de dichas sustancias químicas. No obstante, alrededor de 30% de las personas no experimenta los efectos benéficos de esos tratamientos, aseguran los neurocientíficos Yumiko Saito y Yuki Kobayashi, miembros de la Escuela de Posgrado de Artes y Ciencias Integradas en UH.

“Es evidente que necesitamos un fármaco nuevo”, señaló Saito en una declaración. “Y necesitamos otra explicación para la causa de la depresión”.

El nuevo estudio resalta la función de una proteína -llamada RGS8- en el desarrollo de los síntomas depresivos. Una investigación previa del equipo le llevó a formular la hipótesis de que una menor cantidad de RGS8 acentuaba los síntomas de la depresión; sin embargo, el efecto jamás se había estudiado en un organismo vivo.

A fin de averiguar si su hipótesis era correcta, los científicos realizaron experimentos con dos grupos de ratones, uno de los cuales había sido modificado con ingeniería genética para que tuviera más RGS8 en el sistema nervioso (el otro grupo consistió de ratones normales).

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Durante una prueba aplicada comúnmente para evaluar síntomas depresivos en los animales, los dos grupos de roedores fueron forzados a nadar en agua mientras los investigadores medían el tiempo que estaban activos o inmóviles.

Hallaron que los ratones con más RGS8 en el organismo permanecieron inmóviles durante menos tiempo que los ratones normales, lo cual apunta a que estaban menos deprimidos.

“Estos ratones manifestaron un nuevo tipo de depresión”, afirmó Saito. “Al parecer, las monoaminas no estuvieron implicadas en esta conducta depresiva”.

En vista de sus resultados, los investigadores argumentan que RGS8 debiera ser el objetivo de estudios futuros. Si se esclarece la función de esta proteína en el origen de la depresión, sería posible desarrollar nuevos medicamentos antidepresivos que beneficien a quienes no responden a los tratamientos dirigidos a restablecer los niveles de monoaminas.