Un virus antiguo e inactivo podría ser el culpable de tumores cerebrales más agresivos y difíciles de tratar. Científicos del Sylvester Comprehensive Cancer Center, de la Facultad de Medicina Miller, en la Universidad de Miami, descubrieron que un retrovirus ancestral, conocido como HML-2, contribuye a la formación de tumores cerebrales. Publicaron sus hallazgos en un nuevo estudio en el Journal of Clinical Investigation.
La expectativa de vida para el glioblastoma —un tumor cerebral agresivo y de rápido desarrollo— generalmente es de alrededor de 14 meses. Sin embargo, algunos tumores son mucho más graves que otros.
Estos virus antiguos pueden ser, en parte, culpables de estos tumores agresivos que pueden no responder tan bien al tratamiento. El retrovirus HML-2 en particular —un tipo de virus que usa una copia de ADN de su genoma de ARN para infectar las células que invade— evolucionó hace seis millones de años y está mayormente inactivo, aunque se sabe que se reactiva en ciertos tipos de cáncer.
Es un subtipo de HERV-K, un tipo de retrovirus endógeno que se puede rastrear a lo largo de la historia. Estos tipos de virus suelen estar latentes y, por lo tanto, no causan infección. Sin embargo, ese no es el caso en algunos tipos de cáncer.
“Demostramos por primera vez que este virus, cuando se reactiva, desempeña un papel en la definición del estado de las células madre de los gliomas de alto grado, provocando una forma agresiva de cáncer”, dijo en un comunicado el neurocirujano Ashish Shah, investigador principal de la Iniciativa de tumores cerebrales de Sylvester (BTI, por sus siglas en inglés), y primer autor.
¿QUÉ SE HACE CONTRA ESTE RETROVIRUS ANCESTRAL?
Durante su investigación, científicos de Sylvester, y también de la Universidad de Georgetown y los Institutos Nacionales de Salud, encontraron que HML-2 activaba una proteína reguladora de genes llamada OCT4, que afectaba la programación de células madre del tumor.
Aunque este retrovirus ancestral se ha relacionado previamente con otros tipos de cáncer, esta es la primera vez que se asocia con el cáncer de cerebro. “Nuestros resultados sugieren que HML-2 contribuye fundamentalmente al nicho de células madre del glioblastoma, el microambiente que respalda a las células madre y determina su destino”, dijo la Dra. Avindra Nath, autora principal del estudio y directora clínica de la División de Investigación Intramural del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares de los Institutos Nacionales de Salud, en un comunicado de prensa.
“Llevamos a cabo una investigación traslacional integral de la expresión de HML-2 en el glioblastoma y su papel en el mantenimiento del fenotipo de las células madre del cáncer”, añadió.
Este hallazgo ayudará a futuras investigaciones en el estudio de este cáncer, especialmente al momento de desarrollar futuros tratamientos. De hecho, es posible que sus hallazgos ya estén apuntando a terapias potenciales para ayudar a tratar tumores cerebrales agresivos.
Así, descubrieron que un medicamento antirretroviral redujo significativamente la actividad de HML-2. “Apuntar al nicho de células madre de glioblastoma es una opción atractiva para prevenir alteraciones en las células madre y reducir la recurrencia del tumor y la resistencia al tratamiento”, dijo Shah. N
(Publicado en cooperación con Newsweek. Published in cooperation with Newsweek)
