¿Estás demasiado lleno para un bocado más, pero de alguna manera aún tienes lugar para una o dos rebanadas de pastel? Esta es la llamada paradoja del “estómago de postre”, pero ¿es un fenómeno real según la ciencia?
Un nuevo estudio del Instituto Max Planck sobre el metabolismo, realizado en Colonia, Alemania, confirmó que este fenómeno es real y reside en el cerebro.
“Desde una perspectiva evolutiva, esto tiene sentido: el azúcar es raro en la naturaleza, pero proporciona energía rápida. El cerebro está programado para controlar la ingesta de azúcar siempre que esté disponible”, explicó en un comunicado el autor del artículo y neurobiólogo, Henning Fenselau.
En su artículo, Fenselau y sus colegas comenzaron explorando cómo reaccionaban los ratones al azúcar, incluso si estaban completamente saciados. Al igual que nosotros, también parecían tener siempre espacio para el postre.
Al monitorear los cerebros de los roedores, el equipo descubrió que un grupo de células nerviosas reguladoras y del apetito, llamadas neuronas proopiomelanocortina (PMOC), se activaban tan pronto como se les daba azúcar a los ratones, lo que activaba su apetito.
Según los investigadores, cuando los ratones estaban saciados, pero también comían azúcar, las neuronas PMOC no solo liberaban moléculas de señalización para indicar al cuerpo que estaba saciado, sino también un opiáceo corporal, la ß-endorfina.
LA INVESTIGACIÓN SOBRE EL “ESTÓMAGO DE POSTRE” PODRÍA AYUDAR A NUEVOS TRATAMIENTOS PARA LA OBESIDAD
La ß-endorfina actúa sobre ciertas células nerviosas con receptores opiáceos para provocar una sensación de recompensa, y es esto lo que animó a los ratones a seguir comiendo, aunque ya estaban llenos.
Cabe destacar que esta vía opiácea no se activó en los cerebros de los roedores cuando se les dio comida regular o grasa adicional, en lugar de azúcar; y cuando la vía se bloqueó, los ratones saciados parecieron perder sus estómagos de postre metafóricos y no comieron azúcar adicional.
El bloqueo de la liberación de ß-endorfina no tuvo efecto en los ratones hambrientos que no habían comido. En un experimento de seguimiento, esta vez en humanos, los científicos realizaron escáneres cerebrales a voluntarios a quienes se les administró una solución de azúcar a través de un tubo.
Los escáneres revelaron que la misma parte del cerebro humano reacciona al azúcar que en los ratones: la región del “estómago del postre” en ambas especies presenta neuronas de saciedad muy próximas a los receptores opiáceos.
Los hallazgos, según el equipo, podrían ayudar en el tratamiento de la obesidad en el futuro. “Ya existen medicamentos que bloquean los receptores opiáceos en el cerebro, pero la pérdida de peso es menor que con las inyecciones de supresores del apetito”, señaló Fenselau.
Y agregó al tema: “Creemos que una combinación con ellos o con otras terapias podría ser muy útil. Sin embargo, necesitamos investigar esto más a fondo”. N
(Publicado en cooperación con Newsweek. Published in cooperation with Newsweek)
