Las células “zombie” del cerebro podrían ser clave para medicamentos contra el Alzheimer


Las células “zombie” del cerebro podrían ser clave para medicamentos contra el Alzheimer



Un estudio con ratones revela que la eliminación de las llamadas “células zombies” podría ser clave para tratar padecimientos asociados con la edad, incluida la enfermedad de Alzheimer.

Conocidas también como células senescentes, estas unidades morfológicas no son útiles y tampoco inertes, y no pueden replicarse ni desarrollar características distintivas. Los científicos creen que las células zombies se agrupan de tal manera que contribuyen a precipitar el desarrollo de enfermedades como Alzheimer y Parkinson, además de otros padecimientos físicos como la osteoartritis y la ateroesclerosis.

En un nuevo estudio, publicado el 19 de septiembre en la revista Nature, unos investigadores de la Clínica Mayo introdujeron modificaciones genéticas en una población de ratones con la finalidad de que sus cerebros desarrollaran aglomerados de proteína tau, la cual se cree que contribuye a la enfermedad de Alzheimer. Así mismo, hicieron modificaciones que les permitieron atacar las células senescentes de los roedores.

El equipo descubrió que, antes que los ratones experimentaran deterioro cognitivo, las células senescentes se habían agrupado en regiones cerebrales específicas. También observaron que, al impedir la formación de estos agrupamientos, la proteína tau no se aglomeraba, y que la muerte neuronal y la pérdida de memoria se reducían.

En entrevista con Newsweek, Darren Baker, biólogo molecular de la Clínica Mayo y autor principal del artículo, explicó: “Al combinar nuestros modelos ratoniles sui géneris con medios farmacológicos para eliminar estas células, pudimos determinar que su presencia en el sistema nervioso central propicia alteraciones patológicas, incluida la acumulación de agregados tóxicos de proteína tau. Además, demostramos que las células senescentes promueven la neurodegeneración y la pérdida cognitiva en los ratones”.

Esta investigación podría tener repercusiones importantes para el tratamiento de los padecimientos asociados con la edad, incluida la enfermedad de Alzheimer, con la que viven actualmente 5.7 millones de estadounidenses; cifra que podría triplicarse para 2050.

Sin embargo, falta mucho para que las células senescentes se conviertan en el fundamento de tratamientos contra estos trastornos.

“Es importante señalar que nuestro estudio utilizó ratones que estaban predispuestos a la enfermedad”, previno Baker. “Hemos demostrado que las células senescentes tienen efectos que propician enfermedades, y ahora es importante determinar si esto ocurre también en otros modelos ratoniles neurodegenerativos”.

Si bien no intervino en el estudio, James Pickett, director de investigaciones en la Sociedad Alzheimer, comentó: “Hace quince años que no se ha desarrollado un nuevo medicamento contra la demencia, así que es emocionante conocer los resultados de este prometedor estudio con ratones”.

No obstante, agregó que los científicos habrán de superar varias barreras antes de lanzar al mercado un fármaco dirigido a las células zombies.

“Por ejemplo, no sabemos si el fármaco puede entrar en el cerebro. Por otra parte, los cerebros de las personas mayores suelen tener muchas células inofensivas semejantes a las células zombies senescentes que atacaría el medicamento, de modo que cualquier tratamiento tendría que distinguir entre ambas de manera muy precisa”, apuntó.

Rosa Sancho, directora de investigaciones en Alzheimer’s Research UK, añadió: “Las investigaciones siguen formando una imagen más clara de la interacción precisa entre el sistema inmunológico y el cerebro, y este nuevo estudio aporta una pieza más al rompecabezas”.

“Es un estudio con ratones pequeño, pero bien diseñado”, prosiguió, “y los investigadores pudieron [¿¿], claramente, las células inmunológicas defectuosas de una región cerebral importante para la memoria y el raciocinio. Esa intervención podría limitar el daño asociado con las enfermedades neurodegenerativas”.

Publicado en cooperación con Newsweek / Published in cooperation with Newsweek

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